Apesar de descrita há quase 200 anos pelo médico inglês James Parkinson, a doença que leva o nome de seu descobridor ainda não foi completamente esclarecida. Mesmo com os avanços terapêuticos dos últimos anos, há apenas uma droga disponível para redução dos sintomas e, embora eficaz, ela pode acarretar inúmeros efeitos colaterais depois de três a cinco anos de tratamento. Uma pesquisa publicada hoje na revista Science Translational Medicine oferece esperança de que um medicamento já existente no mercado, utilizado para hipertensão, seja eficaz para combater um processo inflamatório característico do Parkinson e de outros males neurodegenerativos.
Atualmente, a levodopa é a única substância disponível para enfrentar a doença. Ela age diretamente no cérebro, estimulando a produção de dopamina, neurotransmissor deficitário no caso do Parkinson. Contudo, os problemas no sistema dopaminérgico não são o único componente da enfermidade. Desde os anos 1990, os cientistas sabem que a mutação de uma proteína chamada alfa-sinucleína, encontrada dentro dos neurônios, também está associada a alguns distúrbios neurodegenerativos. O papel dessa molécula, porém, só foi estabelecido recentemente.
A partir de pesquisas com modelos animais e com células humanas cultivadas em laboratório, cientistas do Centro Médico da Universidade de Georgetown, nos Estados Unidos, começaram a desvendar o mecanismo pelo qual a alfa-sinucleína atinge o cérebro. A neurologista Katheleen Maguire-Zeiss, uma das maiores especialistas em Parkinson no mundo, explica que, normalmente, essa proteína não é maléfica. Contudo, por motivos ambientais ou genéticos, ela pode mudar de formato e, assim, deflagrar um processo inflamatório crônico.
Maguire-Zeiss conta que as células micróglias, importantes componentes do sistema imunológico do cérebro, interpretam a malformação das proteínas como um impostor externo. O papel das micróglias é fundamental para evitar infecções, pois, ao detectar a presença de vírus e bactérias, elas se mobilizam para exterminá-los. ;Quando uma proteína está mal enrolada, as células olham para ela e pensam que são inimigas. Passam a combatê-las incessantemente, então a inflamação do cérebro torna-se crônica;, explica.
Segundo o neurocientista Stefano Daniele, coautor do estudo e pesquisador da Universidade de Washington, necropsias realizadas no tecido cerebral de pessoas que tinham Parkinson e uma outra doença denegerativa chamada demência de corpos de Lewy indicaram um excesso de alfa-sinucleínas defeituosas. ;Essa proteína é muito misteriosa e não sabemos tanto dela quanto gostaríamos. Mas já sabemos que, quando ela está mal enrolada e sai de dentro do neurônio, é combatida pelas micróglias. Então, pensamos que tínhamos de descobrir um meio de evitar que o sistema imunológico do cérebro as percebesse como um agente patógeno;, diz. ;Acredito que fizemos um bom progresso nesse sentido.;
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