A aterosclerose é causada quando o acúmulo de gordura no sangue lesiona a parede interna das artérias e causa uma resposta exagerada do sistema imunológico. As células produzidas para proteger o corpo acabam se infiltrando nas lesões arteriais, onde passam a armazenar o colesterol na forma de placas. Em vez de cicatrizar a lesão e liberar o fluxo na artéria, essas estruturas de defesa acabam endurecendo o revestimento dos vasos sanguíneos, uma condição que pode causar hipertensão e até mesmo levar ao rompimento das artérias.
O tratamento habitual para essa condição crônica é baseado em anti-inflamatórios, mas a resposta imune do organismo costuma ser resistente demais para encerrar o combate à inflamação e dar início ao processo de regeneração do tecido lesionado. Os pesquisadores resolveram atacar o problema usando um fragmento de uma proteína produzida pelas células imunes: a anexina A1, que age no processo de cicatrização após inflamações.
Colágeno
;A parte da anexina A1 que ativa o receptor da célula está incorporada no fim da proteína. Então, se fizermos uma pequena proteína ou peptídeo que inclua esse fim, ele funciona da mesma forma que a proteína inteira;, explica Ira Tabas, professor da Universidade de Columbia, nos Estados Unidos, e principal autor do estudo. Como o peptídeo Ac2-26 produzido a partir dessa proteína é absorvido rapidamente pelo organismo, os cientistas tiveram de encontrar uma forma de tratar as áreas lesionadas de forma contínua, sem ter de injetar grandes quantidades do medicamento no paciente.
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