Há muito tempo que o HDL é conhecido como o colesterol bom. Mas pesquisadores da Cleveland Clinic, nos Estados Unidos, encontraram evidências de que ele nem sempre faz bem ao corpo. O estudo, publicado na revista Nature Medicine, revela que, às vezes, essa substância passa por um processo que anula as suas propriedades cardioprotetoras. A mudança gera inflamações arteriais que podem gerar cardiopatias graves. Diante dos resultados, os pesquisadores alertam que a mera distinção entre colesterol bom e ruim baseia-se em uma visão muito simples de mecanismos orgânicos mais complexos e alertam que é preciso mais do que observar as taxas para preservar a saúde do coração.
Stanley Hazen, líder do estudo, conta que começou a questionar o papel cardioprotetor do HDL ao perceber o efeito limitado de medicamentos usados para elevar as taxas do bom colesterol. Embora conseguissem fazer isso, as drogas não diminuíam os riscos de doenças cardiovasculares. Hazen e outros pesquisadores também acharam curioso que os níveis de HDL geneticamente determinados não estivessem associados necessariamente ao risco de uma pessoa desenvolver ou não uma doença coronária, como estudos anteriores haviam comprovado.
Essas aparentes contradições estimularam o interesse em compreender melhor o papel do HDL nas doenças do sistema cardiovascular. Os pesquisadores, que contaram também com especialistas da Universidade Cleveland State University, partiram do princípio de que quem exerce a má influência sobre o bom colesterol é uma enzima chamada de mieloperoxidase (MPO). Outros estudos haviam indicado que essa enzima é responsável pela oxidação da principal proteína estrutural do HDL, a apolipoproteína A1 (apoA1), que compõe aproximadamente 75% do bom colesterol e tem como uma das principais funções varrer a gordura ruim das artérias.
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